शोधार्थियों के एक नए अध्ययन ने इस विचार का समर्थन किया है कि माइक्रोब्स यानी रोगाणुओं के खिलाफ प्रतिक्रिया करने वाली कुछ टी कोशिकाएं, सामान्य मानव प्रोटीन को भी नुकसान पहुंचा सकती हैं। इसके कारण आटोइम्यून बीमारियां पैदा होती हैं। अध्ययन निष्कर्ष आटोइम्यून बीमारियों की सटीक जांच व इलाज की प्रक्रिया को तेज करने का मार्ग प्रशस्त कर सकता है।
अमेरिका स्थित वाशिंगटन स्कूल आफ मेडिसिन व स्टैनफोर्ड यूनिवर्सिटी स्कूल आफ मेडिसिन तथा ब्रिटेन स्थित आक्सफोर्ड यूनिवर्सिटी ने अहम प्रोटीन खंडों का पता लगाने का तरीका ढूंढ़ा, जिनकी वजह से आटोइम्यूनिटी तथा उससे प्रतिक्रिया करने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाएं विकसित होती हैं। वाशिंगटन यूनिवर्सिटी से जुड़े अध्ययन के सह-वरिष्ठ लेखक वेन एम. योकोयामा, सैम जे. लेविन व आड्रे लोव लेविन के अनुसार,”मनुष्यों के सभी जीनों में एचएलए ऐसा है, जिसमें सबसे ज्यादा भिन्न्ता होती है। ऐसे कई आटोइम्यून बीमारियां हैं, जो विशिष्ट प्रकार के एचएलए जीन के कारण होती हैं और हम नहीं जानते हैं कि ऐसा क्यों हो रहा है।”
उन्होंने कहा, “शोध निष्कर्ष यह पता लगाने की रणनीति की रूपरेखा तय करता है कि कुछ खास एचएलए वैरिएंट,बीमारियों से क्यों जुड़े होते हैं। यह मानव व माइक्रोबियल प्रोटीन के बीच प्रतिक्रिया का प्रमाण भी उपलब्ध करता है, जिसके कारण कम से कम दो आटोइम्यून बीमारियां होती हैं। अब जबकि हम इसके कारकों को समझ चुके हैं, तो मरीजों के लाभ पर ध्यान केंद्रित कर सकते हैं।” जब शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली स्वस्थ कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाने लगती हैं, तो आटोइम्यून डिजीज पैदा होती है। टाइप-1 डायबिटीज व आर्थराइटिस इसी प्रकार की बीमारियां हैं।
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